Автор Тема: АЛГОРИТМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНТЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА БЕЛКА ОНКОГЕНА Р53.  (Прочитано 1048 раз)

Владимир2

  • Постоялец
  • ***
  • Сообщений: 147
  • Бди!
    • Просмотр профиля
ПРЕДЛАГАЮ ВАШЕМУ ВНИМАНИЮ ОЧЕРЕДНУЮ МОЮ МЕТОДИКУ В РАМКАХ ПРОЕКТА "ФАРАОН" (Физика Активации РАзума Особого Назначения). Это мой скромный вклад в развитие волновой генетики, основателем которой является академик П. П. Гаряев.

[/URL]

АЛГОРИТМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ Р-МЕТОДОМ СИНТЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА БЕЛКА Р53 МОЩНОГО АНТИОНКОГЕНА ЗЛОКАЧЕСЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ.
Версия 001/2015.

1. ВВЕДЕНИЕ.

  Наряду с хирургическим лечением, лучевой и химиотерапией, которые по-прежнему остаются основными методами лечения для большинства видов рака, появились новые прогрессивные подходы к лечению. Одним из этих подходов является генотерапия с помощью радиэстезического метода (Р-метод).
   Страны Евросоюза ежегодно тратят 126 млрд. евро на лечение онкологических заболеваний.

2. ОПИСАНИЕ БЕЛКА р53.

   p53 (белок p53) — это транскрипционный фактор, регулирующий клеточный цикл. p53 выполняет функцию супрессора образования злокачественных опухолей, соответственно ген TP53 является антионкогеном.[1] Мутации гена TP53 обнаруживаются в клетках около 50 % раковых опухолей.[2] Зачастую его называют «стражем генома».[3]
   Факторы транскрипции (транскрипционные факторы) белка р53 - контроль процесса синтеза мРНК на матрице ДНК (транскрипцию) путём связывания со специфичными участками ДНК.
Ма́тричная рибонуклеи́новая кислота́ (мРНК, синоним — информацио́нная РНК, иРНК) — РНК, содержащая информацию о первичной структуре (аминокислотной последовательности) белков. мРНК синтезируется на основе ДНК в ходе транскрипции, после чего, в свою очередь, используется в ходе трансляции как матрица для синтеза белков. Тем самым мРНК играет важную роль в «проявлении» (экспрессии) генов.
    Факторы транскрипции (транскрипционные факторы) — белки́, контролирующие процесс синтеза мРНК на матрице ДНК (транскрипцию) путём связывания со специфичными участками ДНК[1][2]. Транскрипционные факторы выполняют свою функцию либо самостоятельно, либо в комплексе с другими белками. Они обеспечивают снижение (репрессоры) или повышение (активаторы) константы связывания РНК-полимеразы с регуляторными последовательностями регулируемого гена.
Определяющая черта факторов транскрипции — наличие в их составе одного или более ДНК-связывающих доменов, которые взаимодействуют с характерными участками ДНК, расположенными в регуляторных областях генов.
   Онкоге́н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Мутации, вызывающие активацию онкогенов, повышают шанс того, что клетка превратится в раковую клетку. Считается, что гены-супрессоры опухолей (ГСО) предохраняют клетки от ракового перерождения, и, таким образом, рак возникает либо в случае нарушения работы генов-супрессоров опухолей, либо при появлении онкогенов (в результате мутации или повышения активности протоонкогенов, см.ниже). [4]


 
Рис.2 Идиограмма 17-й хромосомы человека.

Ген человека, кодирующий белок p53, называется TP53 и расположен на хромосоме 17 (17p13.1).Человеческий белок p53 состоит из 393 аминокислотных остатков и имеет 5 доменов:
1. N-концевой домен, активирующий транскрипцию (англ. transcription-activation domain; TAD), аминокислотные остатки 1-42;
2. Богатый пролином домен, важный для апоптотической активности p53, аминокислотные остатки 80-94;
3. ДНК-связывающий домен («цинковый палец»), аминокислотные остатки 100—300;
4. Домен, отвечающий за олигомеризацию, аминокислотные остатки 307—355. Тетрамеризация очень важна для активности p53 in vivo;
5. C-концевой домен, задействованный в отсоединении ДНК-связывающего домена от ДНК, аминокислотные остатки 356—393.
   Мутации, инактивирующие p53 при раковой трансформации, обычно затрагивают ДНК-связывающий домен. Эти мутации приводят к неспособности белка p53 связываться с ДНК и, следовательно, выполнять функцию активатора транскрипции. Такие мутации обычно являются рецессивными. В случае мутаций в домене, отвечающем за олигомеризацию, мутантный белок зачастую способен образовывать димеры с белком дикого типа, инактивируя его. Такие мутации являются доминантными.

Функции белка p53.


   Белок р53 является продуктом гена-супрессора опухоли TP53 и экспрессируется во всех клетках организма. При отсутствии повреждений генетического аппарата белок р53 находится в неактивном состоянии, а при появлении повреждений ДНК активируется. Активация состоит в приобретении способности связываться с ДНК и активировать транскрипцию генов, которые содержат в регуляторной области нуклеотидную последовательность, которая называется p53-response element (участок ДНК, с которым связывается белок р53). Таким образом, р53 — фактор, который запускает транскрипцию группы генов и который активируется при накоплении повреждений ДНК. Результатом активации р53 является остановка клеточного цикла и репликации ДНК; при сильном стрессовом сигнале — запуск апоптоза.
   Белок р53 активируется при повреждениях генетического аппарата, а также при стимулах, которые могут привести к подобным повреждениям, или являются сигналом о неблагоприятном состоянии клетки (стрессовом состоянии). Функция белка р53 состоит в удалении из пула реплицирующихся клеток тех клеток, которые являются потенциально онкогенными (отсюда образное название белка р53 — англ. guardian of the genome — хранитель генома). Данное представление подтверждается тем фактом, что потеря функции белка р53 может быть установлена в ~50 % случаев злокачественных опухолей человека. В регуляции активности белка р53 ведущая роль принадлежит посттрансляционным модификациям белка и его взаимодействиям с другими белками.

3. ДИАГНОСТИКА СИНТЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА БЕЛКА Р53.

Задается своему Сверхсознанию следующие вопросы:

1. Степень синтеза белка р53 в организме ФИО?
Ответ: например, 56%.
2. Степень работоспособности гена ТП53 в хромосоме 17 ФИО?
Ответ: напрмер, 87%.
3. Сколько  причин вызвали мутацию гена ТП53?
Ответ: например, 3.
4. Какая у ФИО первая причина мутации гена ТП53?/вторая?/третья?
Ответ: например, радиоактивные изотопы, отклонения в биоэлементной матрице, родовое проклятие.
5. В скольких органах ФИО образовалась злокачественная опухоль?
Ответ^ например, в одном.
6. В каком органе ФИО образовалась злокачественная опухоль?
Ответ: например, желудок.


4. ВОССТАНОВЛЕНИЯ ГЕНА ТП53, СИНТЕЗИРУЮЩЕГО  БЕЛОК р53.


Восстановление активности гена LTF и непосредственноо белка лактоферина производится по:
1. по Системе академика Л.Г. Пучко. [6] - [10].
2. по методике доктора наук В. И. Павлова. [5].
3. по авторским проектам "СССР" и "ФАРАОН" [11], включая данную методику, в порядке самопознания или посредством личных консультаций автора методики.
   Читатели этой методики вправе выполнять самоисцеление, выбирая любой из трех вышеуказанных вариантов. Вся необходимая информация по этим вариантам находится в свободном доступе в интернете. Вопросы, предложения по совершенствованию авторской методики, заявки на оказание помощи направлять на kozliking@mail.ru  Консультации бесплатные.

5. ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ.

1. «p53: oncogene or anti-oncogene?» Lane DP, Benchimol S. Genes Dev. 1990 Jan;4(1):1-8.
2.  «p53 mutations in human cancers». Hollstein M, Sidransky D, Vogelstein B, Harris CC. 3. 3. 3. Science. 1991 Jul 5;253(5015):49-53.
4. Benjamin Lewin. Chapter 30: Oncogenes and cancer // Genes VIII. — Upper Saddle River, NJ: Pearson Prentice Hall, 2004. — ISBN 0131439812.
5. Павлов В. И. Волновая форма человека. Исцеление с помощью мыслеформ. Волновая медицина. М.: «Золотое сечение», 2009. -496 с. ISBN 978-5-91078-077-8.
6. Пучко Л. Г.  Биолокация для всех. Система самодиагностики и самоисцеления человека (введение в многомерную медицину). — 12-е изд., испр. и доп. — М.: АНС, АСТ, Астрель, 2007. — 320 с. — ISBN 978-5-17-043856-3
7. Пучко Л. Г.  Многомерная медицина. Система самодиагностики и самоисцеления человека. — 18-е изд., испр. и доп. — М.: АНС, АСТ, Астрель, 2007. — 432 с. — ISBN 978-5-17-043785-6
8. Пучко Л. Г.  Радиэстезическое познание человека. Система самодиагностики, самоисцеления и самопознания человека. — 4-е изд., испр. и доп. — М.: АНС, Харвест, 2007. — 544 с. — ISBN 5-87605-053-9
9. Пучко Л. Г.  Многомерный человек. Новый высокоэффективный алгоритм самоисцеления человека и лечения животных. — М.: АНС: АСТ: Астрель, 2008. — 480 с. — ISBN 978-5-87605-107-3
10. Пучко Л. Г.  Многомерная медицина в вопросах и ответах. Выпуск 1. — М.: АНС: АСТ: Астрель, 2008. — 192 с. — ISBN 978-5-87605-10
11. Проекты "СССР" и "ФАРАОН" высылаются по заявкам на эл. адрес автора kozliking@mail.ru


« Последнее редактирование: 07.08.2016, 09:29:28 am от Владимир2 »